4SxEpVfvNJM china.huanqiu.comarticle科研人员研究发现心肌再生的“双重开关”/e3pmh1nnq/e7tl4e309<article><section data-type="rtext"><p>新华社重庆8月26日电（记者李松）心肌梗死是严重威胁人类健康的疾病。科研人员最新研究发现，心肌细胞增殖受一对“双重开关”精准调控，通过基因联合干预可显著促进内源性心肌再生，这为心肌梗死治疗开辟了新路径。相关研究成果25日在国际学术期刊《循环》在线发表。</p><p>既往研究表明，心肌再生的主要来源是心肌细胞的增殖分裂。新生儿心脏拥有强大的自我修复能力，但随着个体成年，心肌细胞基本停下“生长脚步”。科研人员一直在追问，究竟是什么“锁住”了成年人心肌的再生潜能？</p><p>为解开这一谜题，陆军军医大学新桥医院心血管内科王伟教授团队经过细胞实验与动物模型反复验证，从海量基因中筛选锁定一对关键调控因子NFYB与NR3C1。简单来说，NFYB是推动心肌细胞进入分裂周期的“油门”，而NR3C1则是抑制增殖的“刹车”。单独激活“油门”或松开“刹车”，均能观察到一定程度的心肌细胞增殖；二者“一促一抑”，共同组成控制心肌再生的“双重开关”。</p> <adv-loader __attr__inner="7004636" __attr__style="width: auto;position: relative;float: left;border: 1px solid #ebebeb; padding: 20px;overflow: hidden;margin: 10px 30px 40px 0;"></adv-loader> <p>实验证实，只踩“油门”或只松“刹车”，改善效果有限。只有同时激活“油门”NFYB、解除“刹车”NR3C1的抑制，才能产生明显协同效应，唤醒“沉睡”的心肌再生能力。</p><p>基于这一发现，科研团队设计了一套可临床转化的基因治疗系统，一方面借助临床可用药物实现对NFYB表达的可控诱导，精确调控“油门”，避免基因过度激活带来风险；另一方面采用紧凑型CRISPR基因编辑工具，在心肌细胞中松开NR3C1的“刹车”，从而解除其对增殖的阻断作用。</p><p>王伟教授介绍，在心梗小鼠模型中，这套双靶点联合干预疗法效果明显：心脏瘢痕面积减少约一半，心功能提升约1/3。研究还在心脏类器官模型上验证，这套方案同样能够促进人类心肌细胞增殖，这为未来走向临床打下了基础。</p></section></article>1787743655079责编：王亚天<a href="http://www.news.cn/20260826/b8c9e00a880d4a05a45c948a2191aece/c.html" >新华网</a>178774365507911[]{"email":"wangyatian@huanqiu.com","name":"王亚天"}